Naturalne blokery DHT
5a-dihydrotestosteron, DHT, stanolon (łac. Androstanolonum) – aktywna forma testosteronu, odpowiedzialna za większość jego efektów, która powstaje w wyniku obwodowego działania enzymu 5-α-reduktazy (typ II 5-α -reduktaza).
Rozwój zarodkowy zewnętrznych narządów płciowych zależy od poziomu 5α-dihydrotestosteronu. U mężczyzn konieczna jest transformacja guzka płciowego w penisie i tworzenie moszny.
Dihydrotestosteron jest obecny w ciele wszystkich ludzi i jest bardzo przydatny. Ma to kluczowe znaczenie w rozwoju seksualnym mężczyzn. Jest bardzo podobny do testosteronu i jest syntetyzowany bardziej w okresie dojrzewania, gdzie jest odpowiedzialny za zmiany w owłosieniu twarzy i rozwój rozrodczy.
Z wiekiem nadal utrzymujemy niewielkie zapotrzebowanie na DHT, ale niektóre osoby stają się wrażliwe i zaczyna działać w niewygodny sposób.
Może powodować łysienie typu męskiego, szczególnie gdy jego prekursor (testosteron) jest dostarczany z zewnątrz (np. Doping). Blokuje również oś podwzgórze-przysadka-gonada, która jest częścią fizjologicznej kontroli wydzielania androgenów, jest również niezbędna w przypadku rozrostu gruczołu krokowego i stymuluje rozwój raka prostaty.
Istnieją leki, które selektywnie blokują tę transformację, stosowane w sytuacjach nadmiernej lub niepotrzebnej stymulacji adrenergicznej, przykładem jest finasteryd (nazwy handlowe Penester, Finaride, Propecia, Proscar na 2006 r.), Stosowany głównie w łagodnym rozroście gruczołu krokowego, a także w łysieniu typu męskiego (tylko u mężczyzn).
Pod wpływem aktywności DHT – dochodzi do miniaturyzacji mieszka, który produkuje teraz włosy tak rachityczne, że wręcz niewidoczne. Możliwe, że działanie czynnika transkrypcyjnego (powstającego w efekcie wiązania AR z DHT) na geny prowadzi w tym przypadku do wytwarzania tzw. białek proapotycznych, uśmiercających większość komórek, lub struktur autofagosomalnych, trawiących większość składników cytoplazmy komórkowej.
ENZYM 5-alfa-reduktaza
5-alfa-reduktaza jest enzymem, który katalizuje przemianę testosteronu do dużo aktywniejszego androgenu, jakim jest dihydrotestosteron (DHT). DHT jest niezbędny do maskulinizacji zewnętrznych narządów płciowych płodów o genotypie 46XY. Deficyt 5-alfa-reduktazy typu 2 powoduje feminizację zewnętrznych narządów płciowych u płci męskiej, a u kobiet wiąże się z opóźnieniem miesiączki i słabszym owłosieniem ciała. Istnieją odizolowane regiony, jak na Dominikanie, w których częstość schorzenia w populacji jest tak znaczna, że osoby dotknięte deficytem 5-alfa-reduktazy tworzą „trzecią płeć”.
Jednakże, kluczowe znaczenie może mieć tutaj jeszcze inny mechanizm… Biopsje skóry głowy osób dotkniętych łysieniem androgenowym ujawniły, że dochodzi u nich do znacznego powiększenia masy gruczołów łojowych. Co więcej – obszary skóry głowy, podatne na łysienie androgenowe, zawierają średnio 8 razy więcej gruczołów łojowych, aniżeli pozostałe. Wpływ androgenów na gruczoły łojowe został już dawno poznany. Tutaj, tak jak w większości tkanek, wiązanie AR z testosteronem lub innym, męskim hormonem płciowym (szczególnie z DHT) stymuluje geny do produkcji rozmaitych białek strukturalnych, sygnałowych czy enzymatycznych, co prowadzi do wzrostu masy gruczołu oraz wzmożenia wytwarzania łoju.
Testosteron jest przekształcany w bardziej fizjologicznie aktywny dihydrotestosteron przez 5-alfa-reduktazę typu 2. Dihydrotestosteron jest niezbędny do normalnej maskulinizacji zewnętrznych narządów płciowych mężczyzn w macicy. Niedobór 5-alfa-reduktazy typu 2 (5-ARD) powoduje feminizację męskich zewnętrznych narządów płciowych i jest związany z opóźnioną miesiączką i minimalnym owłosieniem ciała u kobiet. Niedobór enzymu jest powszechny w niektórych regionach, na przykład w Republice Dominikańskiej.
Artykuł stanowi przegląd obecnej wiedzy na temat patogenezy, diagnozy i leczenia osób z 5-ARD. Omówiono także fenotypową różnorodność „chłopców” z 5-ARD. Wybór właściwego leczenia powinien być uwarunkowany wyglądem zewnętrznych narządów płciowych oraz tożsamością płciową. Ważne jest odpowiednie wsparcie psychologiczne dla dzieci i ich rodzin.
5-ARD badano stosunkowo niedawno. Uważa się, że poprawa diagnozy i terapii powinna być niezbędna.
Pod wpływem aktywności DHT – następuje miniaturyzacja mieszkania, która powoduje, że włosy są tak rozklekotane, że prawie niewidoczne. Możliwe jest, że działanie czynnika transkrypcyjnego (wynikającego z wiązania AR z DHT) na geny w tym przypadku prowadzi do produkcji tak zwanych białek proapotycznych, które zabijają większość komórek lub struktur autofagosomalnych, które trawią większość składników cytoplazma komórkowa.
Jednak kluczowy może być tutaj inny mechanizm … Biopsje skóry głowy osób dotkniętych łysieniem androgenowym wykazały, że mają one znaczny wzrost masy gruczołów łojowych. Co więcej – obszary skóry głowy podatne na łysienie androgenowe zawierają średnio 8 razy więcej gruczołów łojowych niż inne.
Wpływ androgenów na gruczoły łojowe od dawna jest znany. Tutaj, podobnie jak w większości tkanek, wiązanie AR z testosteronem lub innym męskim hormonem płciowym (zwłaszcza DHT) stymuluje geny do wytwarzania różnorodnych strukturalnych, sygnałowych lub enzymatycznych białek, co prowadzi do wzrostu masy gruczołów i zwiększenia produkcji sebum.
Wiemy dobrze, że zarówno wysoki poziom androgenów, jak i zwiększona aktywność 5-alfa reduktazy, promują łojotok i rozwój łojotokowego zapalenia skóry. Łojotok skóry głowy jest również zwykle związany z łysieniem androgenowym, co tłumaczy się wspomnianymi powyżej wynikami biopsji. Musimy jednak pamiętać, że gruczoły łojowe są anatomicznymi elementami mieszków włosowych. To powoduje, że podejrzewasz, że androgeny (zwłaszcza DHT) stymulują rozwój gruczołów kosztem pęcherzyków: powiększając pierwszy – miniaturyzują drugi.
Walka z łysieniem – walka z 5 alfa reduktazą
Ostatecznie widzimy, że walka o burzę głowy powinna obejmować przede wszystkim walkę z redukcją 5 alfa. Jeśli uda nam się ograniczyć aktywność tego enzymu, ograniczymy konwersję łagodnego dla głowy testosteronu do bardzo agresywnego DHT, dzięki czemu będziemy mieli większą szansę na utrzymanie bujnych włosów. W ten sposób możemy dotrzeć do sedna problemu – wskazań żywności i składników odżywczych, w których udowodniono działanie hamujące przeciwko 5-alfa reduktazy:
Okazuje się na przykład, że niektóre kwasy tłuszczowe mają zdolność hamowania (blokowania) 5 alfa reduktazy. Liang przetestował 25 takich kwasów w 1992 r. Pod tym względem, ustalając, że kwas alfa linolenowy – ALA (występujący w największych ilościach w oleju lnianym) i kwas gamma linolenowy – GLA (występujący głównie w oleju z ogórecznika lekarskiego i wiesiołka) wykazuje tutaj najwyższą aktywność, co ten drugi działa ponad dwukrotnie mocniej niż pierwszy. Po ustaleniu, że GLA blokuje 5-alfa reduktazy (50% w niskim, 83% w średnim i 96% w wysokim stężeniu), autor postanowił sprawdzić – do jakiego stopnia kwas ten będzie hamował produkcję DHT.
Jak się okazało: komórki traktowane niskimi stężeniami GLA miały tylko 50% i duży 2% zasób DHT, zwykle rejestrowany w komórkach kontrolnych, nie poddany interwencji dodania do hodowli komórkowej tego kwasu.
Wyniki tego badania wskazują, że inne stosunkowo nienasycone kwasy tłuszczowe powszechnie występujące w żywności: oleinowy (główny składnik oliwy z oliwek i oleju rzepakowego), linolowy (główny składnik oleju słonecznikowego i krokosza barwierskiego) i DHA (ważny składnik tłuszczowy stworzeń morskich ).
Jednak według pracy innych autorów (Raynaud – 2002, Abe – 2009, Shimizu – 2009, Pais – 2010) nasycony kwas laurynowy, znajdowany w największych ilościach w oleju kokosowym, okazuje się być bardzo silną reduktazy 5 alfa inhibitor.
